Osteoblasterne – vores knogleopbyggende celler udskiller et helsebringende hormon kaldet osteocalcin.
Nyere forskning har opdaget at knogle-hormonet gemmer på hidtil ukendte positive sundheds-effekter.
Hormonet melder sig for alvor ind i kroppens hormon-system og indgår i reguleringen af både insulin, kønshormoner, kolesterol, immun-forsvar og vægt.
Mængden af osteocalcin er så afgørende for dit helbred, at du hellere må lære det at kende.
I denne tema-artikel om knoglernes osteocalcin vil du ligeledes blive informeret om hvordan du kan sørge for at stimulere frigivelsen af dette vidunder-hormon.
Osteocalcin – et hormon fra knoglerne gemmer måske på helbredets livs-nøgle!
Så er der igen påvist helt nye sammenhænge mellem kroppens hormoner og de sygdomme vi definerer som folkesygdomme.
Denne gang handler det om et fantastisk spændende hormon fra knoglerne, der hedder osteocalcin.
Da osteocalcin ligesom andre hormoner indgår i et kompleks samspil med hormoner fra bl.a. nerve-systemet, fedt-vævet, biskjoldbrusk-kirtlerne og stof-skiftet, vil der i indeværende artikel blive henvist til en række hormoner og cytokiner, som tilsammen udgør et kompleks netværk af årsager, virkninger og sammenhænge.
Som du senere vil erfare, er osteocalcin, og dermed knoglerne uadskillelig fra måden vi lever på – enten det handler om den daglige ernæring, motionsvaner(manglende fysisk aktivitet) eller psykologiske sammenhænge.
Da osteocalcin sammen med andre proteiner, hormoner og cytokiner har en afgørende betydning for de folkesygdomme, vi oplever i dagens Danmark, vil jeg undervejs formulere en dybere sammenhængsforståelse mellem sind og krop – en forståelse, der tager udgangspunkt i, hvorledes en øget stress eller aktivitet i flugt/kamp-nervesystemet endegyldigt bærer ansvaret for kroppens forfald.
Hårdtarbejdende knogler udskiller også hormoner
Selv om man skulle tro, at knoglerne allerede havde nok at gøre med at administrere den kæmpemæssige opgave, det er at levere millioner af blodceller, der er ansvarlig for bl.a. vores immunforsvar, har knoglerne vist sig også at have endokrine funktioner.
Disse endokrine(hormonelle) funktioner i kroppen udspringer fra selve skelettets knogle-opbyggende celler kaldet osteoblasterne.
Osteoblasterne har sammen med osteoklasterne til opgave at opbygge nyt knoglevæv samt at nedbryde gammelt knoglevæv.
På denne måde re-moduleres vores knogler hele tiden så knoglernes matrix altid fremstår så stærk og bæredygtig som mulig.
Selv om man har kendt til osteoblasternes knogle-opbyggende protein osteocalcin gennem mange år, har osteocalcinet gennem de sidste år vist sig at have gemt på nogle spændende hemmeligheder.
Nyere forskning viser nemlig, at osteoblasternes udskillelse af osteocalcin har vidtrækkende konsekvenser for vores krop.
Det har vist sig, at hormonet på afgørende vis indgår i reguleringen af vores blod-sukker, fedt-forbrænding og hormon-produktion, ja faktisk har hormonet også barnløshed på samvittigheden.
Osteoblasterne reagerer på mange knogle-aktive substanser herunder signaler fra f.eks. biskjoldbrusk-kirtelhormonet PTH, vores cytokiner som f.eks. interleukin-1 (IL-1) samt vores stresshormon kortisol (binyrebarkhormon).
Men også kønshormoner, væksthormonet samt vores stofskifte kan påvirke osteoblasternes udskillelse af osteocalcin.
Osteocalcin – et værn imod fedme, insulinresistens og type 2 diabetes
Osteocalcin frigøres delvist til blod-banen og delvist inkorporeres hormonet i vores knogle-matrix. Forhøjede værdier ses eksempelvis ved primær og sekundær hyper-parathyroidisme(forhøjet biskjoldbrusk-kirtel-aktivitet) og thyreotoksikose(forhøjet stofskifte), Paget’s sygdom(øget knogle-dannelse) og eventuelt ved osteoporose.
Der er nogen døgnvariation i koncentrationen af osteocalcin med laveste værdier over middag og højeste værdier ud på natten/tidlige morgentimer.
Undersøgelser viser, at osteocalcin-koncentrationen følger binyrernes døgnrytme således er osteocalcin-koncentrationen lavest, når binyrebark-hormonet cortisol er højest, mens koncentrationen af osteocalcin er højest, når cortisolet er lavest i de tidlige morgen-timer.
Denne sammenhæng mellem kortisol og osteocalcin understreger, at stresshormonet altså undertrykker osteocalcin, hvilket kan vise sig at få stor betydning for de mennesker, der lider af en forhøjet stress-tilstand i kroppen.
Lad os derfor gå lidt dybere ned i osteocalcinets mange helbreds-befordrende virkninger.
Undersøgelser viser, at mus med høje niveauer af osteocalcin ikke tager på i vægt og ikke udvikler type 2-diabetes, selv når de spiser en kost med højt fedtindhold.
Hvis musene derimod har lave niveauer af hormonet, bliver de fede, og udvikler diabetes.
Mennesker med type 2-diabetes har også vist sig at have et lavt osteocalcin niveau.
Osteocalcin ser derfor ud til at være kroppens værn mod fedme, insulin-resistens og forhøjet blod-sukker, som over tid vil medføre type 2 diabetes.
Nærmere undersøgelser af osteocalcin har vist, at hormonet øger udskillelsen af insulin, samt øger insulin-følsomheden gennem osteocalcinets frigørende virkning på fedt-cellernes adiponectin.
Konsekvensen af ovenstående resultater kan ikke blive mere klar.
Osteocalcinets effektive værn mod udvikling af overvægt og insulin-resistens giver rigtig god mening.
Vi har alle prøvet at være børn og dermed oplevet, hvordan ungdommens knogle-tilvækst med tilhørende rigelige koncentrationer af osteocalcin virkede som en beskyttelse mod vægt-øgning.
Som barn kunne vi spise i rigelige mængder, og selv om vi nogle gange spiste mere, end vi umiddelbar havde brug for, resulterede dette ikke i en uønsket vægtøgning.
Men vi husker også alle, at der var en eller måske to overvægtige klasse-kammerater i klassen.
Hvad med dem? Ja, det spørgsmål findes der også et svar på.
Det viser sig nemlig, at en øget sympatisk tonus i nerve-systemet eventuelt udløst af en psykosocial stress med frustration, utryghed eller lignende hæmmer osteoblasternes frigivelse af osteocalcin.
Dette betyder at stress, enten den skyldes egne emotionelle, mentale eller psykosociale forhold, indirekte kan hæmme osteocalcinets vægt-undertrykkende effekter.
Netop derfor vil der altid være børn, der grundet familiære eller sociale forhold oplever en vægtøgning til trods for, at de i deres unge alder burde være beskyttet af osteocalcinet.
Denne sammenhæng mellem stress og overvægt er slet ikke den eneste.
Der findes en lang række andre mulige hormonelle forklaringer og dermed årsager til vægt-øgning udløst af dårlig psykisk trivsel, og her tænkes blandt andet på hvordan kronisk stress og stress-hormonet kortisol øger blod-sukkeret, hvilket igen fører til kronisk forhøjet niveauer af leptin, der blandt andet kan føre til leptin-resistens med spise-forstyrelser og fedme-udvikling som følgevirkning.
Osteocalcin stimulerer adiponectin – et vidundermolekyle
Da osteocalcin stimulerer vores fedt-celler til at udskille større mængder adiponectin – et meget helse-bringende cytokin, vil vi i det følgende forfølge osteocalcinets sekundære virkning og effekter i kroppen via en gennemgang af adiponectinets sundheds-bevarende og forebyggende kvaliteter.
Adiponectin produceres af vores fedt-celler, og adiponectin øger tilbage-transporten af kolesterol fra blodet til leveren ved at øge produktionen af HDL(det gode kolesterol).
Adiponectinet, der er en af fedtvævets mange adipo-cytokiner, er i øjeblikket et meget omdiskuteret hormon.
Fra undersøgelser verden over, ved vi i dag, at adiponectinet øger insulin-følsomheden, hæmmer inflammationer samt beskytter blodkarrene mod udvikling af plak og arteriesclerose.
Mange undersøgelser peger endda på adiponectinets betydning for de immun-defekter og kolesterol-problemer, der ligger til grund for forkalkninger i hjertets kranspulsårer.
Man har således observeret, at lave niveauer af adiponectin er forbundet med lavere niveauer af HDL, ligesom reduceret adiponectin er forbundet med blodtryks-lidelser.
HDL spiller en vigtig rolle i beskyttelsen mod åreforkalkning ved at fjerne kolesterol fra atheroma og transportere det tilbage til leveren.
Atheroma er en ophobning og hævelse i arterie vægge, der består af makrofag-celler, der indeholder lipider (kolesterol og fedtsyrer), kalcium og en variabel mængde af fibrøst bindevæv.
I daglig tale kaldes disse ophobninger i arterierne for plak, og det er disse plak-tilstande der forårsager tilstanden åreforkalkninger.
I vores fedtceller dannes blandt andet et adipocytokin, som hedder adiponectin.
Undersøgelser viser, at dette cytokin hæmmer inflammationer (betændelse) i blodkarrene og modvirker plak i kredsløbet.
Adiponectin er derfor absolut en af kroppens vigtigste våben i kampen mod forkalkning i kranspulsårerne.
Et lavt indhold af adiponectin disponerer også for et lavt indhold af det gode kolesterol(HDL), hvorved kroppens kamp mod udvikling af plak svækkes.
Knoglernes hormon osteocalcin stimulerer fedtcellernes frigivelse af adiponectin.
Osteocalcinets stimulerende virkning på adiponectinet er vanvittig spændende idet adiponectin-receptorer både er fundet på vores T-celler, B-celler og monocytter.
Dette vidner om, at adiponectin har en regulerende virkning på vores immun-forsvar, hvilket også er dokumenteret ved dokumentation af adiponectinets anti-inflammatoriske virkninger.
I dag ved man tillige, at adiponectin stimulerer migrationen (bevægelsen) af de neutrofile granulocyter (fagocytterende celler), hvilket øger immuniteten overfor indtrængende bakterier.
Undersøgelser har endvidere vist, at adiponectin hæmmer kræft-cellevæksten på bryst-kræft, tyktarms-kræft og prostata-kræftceller.
Ligesom osteocalcinet kan stimulere fedt-cellernes frigørelse af adiponectin, kan adiponectinet også virke tilbage på knoglerne ved at øge knogle-dannelsen gennem stimulering af osteoblasternes sekretion af osteocalcin.
Herved har naturen åbnet for en positiv symbiose og synergi-effekt mellem osteocalcin og adiponectin – en symbiose, der dog kun fungerer i en krop uden stress og overvægt.
Fra tidligere forskning har undersøgelser vist, at adiponectinets frigivelse fra vores fedtceller er direkte relateret til mængden af deponeret fedt i vores fedtvæv.
Dette skal forstås således, at mens fedt-ophobningen hos overvægtige og fede mennesker blokerer for adiponectinets mange helbredende og forebyggende effekter, vil kun de normalvægtige, adrætte og veltrænede mennesker nyde godt af adiponectinets beskyttelse.
Netop derfor er det af stor betydning, at knoglernes osteocalcin nu også viser sig som en faktor i frisættelsen af adiponectinet.
Osteocalcinet giver således overvægtige mulighed for drage nytte af adiponectinet – en nytte, de ellers først ville kunne opnå efter at havde tabt alt kroppens overskydende fedt.
Ovenstående betyder at osteocalcinet, via reguleringen af adiponectin, ikke kun forhindrer opbygning af fedt i kroppens fedt-celler, men også er medvirkende til at ned-regulere kolesterol og triglycerider i blodet.
På denne måde kan de emotionelle stress-tilstande, der reducerede osteocalcinet, også ende med at bære årsagen til forhøjet kolesterol, forkalkning i hjertet, forstyrrelser i vores immun-forsvar og endda måske forårsage spredning af kræft.
Osteocalcinet hæmmer leptin-koncentrationen – en vej ud af insulin-resistens og type 2 diabetes
Insulin-resistens, hyper-insulinæmi (forhøjet insulin), type 2 diabetes, fedme, polycystisk ovarie syndrom, infektioner og inflammationer etc. er alle mulige følgevirkninger af et kronisk højt leptin-niveau.
Leptin blev opdaget allerede i 1994 af Jeffrey M. Friedman og hans kollegaer på Rockefeller University.
Leptin dannes i vores fedtceller, og mængden af leptin er direkte relateret til kroppens totale fedt-mængde – jo mere fedt, jo mere leptin.
Blodets koncentration af leptin giver hjernens appetit-regulerende center i hypothalamus information om kroppens energi-regnskab og energi-reserver.
Leptin-koncentrationen bliver hermed regulerende for vores appetit og stofskifte.
Leptin virker ved at hæmme aktiviteten af neuroner, der indeholder neuropeptid Y (NPY) og agouti-relateret peptid (AgRP), og ved at øge aktiviteten af neuroner, der udskiller α-melanocyt-stimulerende hormon (α-MSH).
NPY neuroner er et centralt element i reguleringen af appetit.
Små doser af NPY sprøjtet ind i hjernen på forsøgsdyr stimulerer lysten til at spise, mens selektiv destruktion af NPY neuroner i mus får dem til at blive anorektiske.
Omvendt er α-MSH en vigtig mediator af mæthed, og forskelle i gen-udtrykket for den receptor, hvor α-MSH udøver sin virkning i hjernen, har vist sig at være knyttet til udvikling af fedme hos mennesker.
NPY udskilles af hypothalamus-kirtlen og virker desuden direkte stimulerende på hypothalamus-kirtlens produktion og frigivelse af hypofysens overordnede binyre-stimulerende hormon (CRF).
Leptin er tidligere blevet udråbt som et anti-fedmehormon, men undersøgelser med injektioner af leptin har ikke vist nogen signifikante resultater på behandlingen af fedme.
Analyser af overvægtige har derimod vist, at overvægtige oftest har forhøjede leptin-niveauer.
Dette har fået nogle forskere til at foreslå, at for meget kropsfedt kan overstimulere fedt-cellernes udskillelse af leptin, hvorved leptin-receptorerne i det appetit-regulerende center bliver ufølsomme og resistente.
Herved kan leptin ikke udløse sin virkning i hjernen, hvorved hele kroppens energi-regulering forstyrres.
Det er denne forstyrrelse der bl.a. resulterer i en umættelig appetit.
Kongstanken er endvidere den, at når hjernen ikke længere er følsomhed overfor leptin, vil hjernen tro at kroppen mangler mad.
Dette får hjernen til at gennemføre en overlevelses-strategi, hvor den nedregulerer stof-skiftet, vækst-hormonet og køns-hormonerne, hvorved kroppens energi-forbrug reduceres.
Konsekvensen heraf er lavere forbrænding, yderligere vægt-øgning, menstruationscyklus-forstyrrelser, barnløshed, polycystisk ovarie syndrom, type 2 diabetes, hjerte-sygdomme, forkalkninger etc.
Forskning med dyre-modeller(mus) har vist at legemes-størrelse og vægt i høj grad handler om leptin.
I en model observerede man, at gruppen med de normalvægtige mus var genetisk normale og de dannede derfor rigeligt med leptin.
De store mus var genetisk frataget muligheden for at udskille leptin, hvorfor reguleringen af sult og vægt helt går tabt.
Hjernens følsomhed overfor leptin kan også gå tabt pga. fedme og overvægt.
Mange mener, at denne in-sensitivitet overfor leptin, en tilstand med leptin-resistens, kan være hovedårsagen til, at overvægtige mennesker har så svært ved at styre sulten og tabe sig, og overvægt øger risikoen for ophobning af for megen leptin, hvilket kan resultere i en uønsket hæmning af osteoblasternes udskillelse af osteocalcin.
Selv om nogle af leptinets effekter på kroppens celler er velkomne så som mætheds-fornemmelse og vægt-reduktion, er virkeligheden nok den, at de fleste mennesker slås med leptin-resistensen mange ulemper.
Risikoen for at udvikle en begyndende leptin-resistens er nemlig stor i en tilværelse, der både plages af stress, overspisning og mangel på motion.
Ved manglende følsomhed overfor leptin mistes leptins evne til at hæmme insulin-produktionen.
Dette øger risikoen for udvikling af insulin-resistens og type 2 diabetes.
Forhøjede mængder leptin øger også stimuleringen af makrofagernes frigivelse af TNF-A og IL-6.
Dette medfører inflammation og øger desuden insulin-resistensen.
Som en ekstra advarsel har man fundet leptin-receptorer på kræft-celler fra bryst-kræft, tyktarms-kræft og prostata-kræft.
Nogen undersøgelser peger endvidere på en sammenhæng mellem leptin og østrogen-betinget bryst-kræft, hvilket skyldes at leptinet stimulerer aromatase-enzymet, hvilket øger østrogen-koncentrationen på grund af omdannelsen af androgene hormoner(mandlige kønshormoner).
Leptin stimulerer endvidere celle-deling samt migration af kræft-celler, hvilket kan gøre forhøjede leptin-niveauer til en metastase-faktor.
Det er i dag etableret viden, at leptin kan påvirke knogle-stofskiftet(knogle nedbrydning og opbygning) ved diffusion gennem hjernens blodbane-barriere, hvor leptin binder sig til receptorer i hjernen og stimulerer det sympatiske nerve-system i reguleringen af knoglestof-skiftet.
Faktisk har forskerne fundet, at knoglestofskiftet er direkte under hjernens indflydelse idet man har fundet tilstedeværelsen af nerve-fibre i vores knogler.
I dag har man således fundet flere forskellige neurotransmittere i vores knoglevæv heriblant adrenalin, nordadrenalin, serotonin, calcitonin, vasoaktive intestinal peptide og neuropeptid Y.
At leptin kan regulere knogle-massen, blev kendt i år 2000.
I dag ved man således, at leptin stimulerer væksten af den kompakte del af vores knogler, mens leptin på samme tid virker modsat – dvs. simulerer nedbrydningen af vores spongiøse knoglevæv.
Et forhøjet niveau af leptin vil dog medføre en opregulering af den sympatiske tone (flugt/kamp-nervesystemet) hvorved osteoblasterne hæmmes.
Leptin-resistens vil derfor føre til et direkte fald i blodets osteocalcin-koncentration, hvorved osteocalcinets forebyggende effekter undertrykkes ligesom osteocalcinets nedregulerende virkning på leptinet svigter.
Leptin-resistens er derfor en uønsket ond cirkel, som i den grad kan have alvorlige konsekvenser for udviklingen af snart alle slags folke-sygdomme/livsstils-sygdomme.
Selv om leptin-resistensens komplekse sammenhænge i kroppen kan virke forvirrende, skal det dog ikke tage den klarhed fra os, at de psykologiske årsager bag leptin-resistens er enkle.
Det handler nemlig stadig om et nerve-system der er overstimuleret af frygt, bekymringer, frustrationer, mindreværd og utrygge vilkår i tilværelsen.
Sådanne følelsesmæssige ubalancer fører nemlig ofte til stress samt behovet for at stimulere livskvaliteten med hurtige mellem-måltider, der hurtigt kan udløse hjernens belønnings-hormoner.
At bruge mad som flugt væk fra et smertefuldt liv ender dog hurtigt med at indhente alle mennesker med langt større problemer.
Osteocalcin fra knoglerne øger sædkvalitet og testosteron produktionen
Den sidste nye forskning, som dog indtil nu kun er gennemført på mus, viser, at osteocalcin også øger produktionen af testosteron.
Der er gennemført forsøg, der viser et øget niveau af testosteron hos hanmus, der blev injiceret med osteocalcin.
Modsat er det dokumenteret at reduktion af osteocalcin også fører til et fald i testosteron-produktionen samt fører til en nedgang i sæd-kvaliteten – det endda så meget at osteocalcinsvage hanmus kun kunne levere kuld, der var halv så store som normale hanmus.
Denne undersøgelse forklarer måske også det forhold, at ufrugtbare mænd har uforklarlige lave niveauer af testosteron.
Osteocalcin – et hormon, der dannes i vores knogler, kan nu vise sig, at være en regulerende faktor for mandens testosteron.
Undersøgelser fra mus viser nemlig, at dette knoglehormon har massiv indflydelse på frugtbarheden hos hanmus.
Måske naturen har sin egen logik i sin udvælgelse af, hvem der skal fostre nyt liv.
Hermed er der endnu en faktor, der skal tages hensyn i udredningen af barnløshed. Måske alle svarene ikke bare skal findes i gener og østrogen-lignede stoffer i miljøet.
Så mens kvindernes barnløshed handler om leptin-resistens og polycystisk ovariesyndrom, viser det sig nu, at mændenes sædkvalitet plages af svage knogler.
Ved nærmere eftertanke er naturen både genial og nådesløs.
I en generation af mænd, som ikke længere bruger kroppen halvt så meget som tidligere generationer, sætter naturen altså sin helt egen dagsorden.
På forunderlig vis udvælger naturen de stærkeste mænd – det vil sige psykisk afbalancerede og ustressede mænd som gennem fysisk udfoldelse og aktivitet udviser en evne til overlevelse – en evne, der på grund af motionens stimulerende effekt på knoglerne, belønnes med osteocalcin, testosteron og prima sæd-kvalitet.
Modsat kniber det for de mænd, der pga. manglende motion, stress og leptin-resistens må nøjes med langt mindre osteocalcin-koncentrationer.
Endnu engang afspejler kroppen altså på fornem vis, hvorledes krop, psyke og livskvalitet kan være uadskillelige.
Neuropeptid Y – et sult-hormon med uønskede bivirkninger
Neuropeptid Y (NPY) er i dag noteret som et centralt molekyle for fedme, blodtryk og nedsat immun-forsvar.
Hormonet dannes i hjernen og nerve-cellerne og holdes normalt på et lavt niveau i kroppen.
Hormonet er meget vigtigt for en række fysiologiske funktioner så som hjerte-rytme, appetit, immun-forsvar, ligesom NPY indgår i reguleringen af fedtstof-skiftet.
NPY har også betydning for vores adfærd, idet en øget koncentration kan udløse en aggressiv adfærd samt virke forstyrrende på appetitten.
Undersøgelser viser at koncentrationen af det sult-stimulerende hormon NPY normalt falder hos mennesket ved indtagelse af mad eller ved forhøjede insulin-værdier.
Under normale omstændigheder giver denne regulering af NPY god mening, idet indtaget af mad jo gerne skulle afløses af en mætheds-fornemmelse.
Desværre er virkeligheden dog ikke helt så enkelt.
Det har nemlig vist sig, at social-stress samt en øget aktivitet i flugt-kamp-nervesystemet stimulerer produktionen af NPY i både hjerne og nerver.
Dette betyder, at et måltid ikke længere slukker for sulten, og at stress og uløste følelser derfor kan ligge bag spise-forstyrrelser.
NPY er ikke et hormon uden konsekvenser.
Forskning viser, at NPY binder sig til vores immun-celler og undertrykker immun-forsvaret, hvilket svækker immun-responsen overfor infektioner og virus.
Et forhøjet NPY-niveau medfører også en øgning af hjerte-rytmen ligesom NPY hæver blod-trykket.
Værst er dog, at NPY stimulerer fedt-cellernes Y2-receptorer, hvilket fører til, at fedt-cellerne både vokser i størrelse og antal.
Dette skaber overvægt og fedme, hvilket igen fører til udvikling af leptin-resistens.
Udviklingen af leptin-resistensen skaber nye onde cirkler, idet en af leptins funktioner blandt andre er at hæmme NPY.
Når denne bremse ikke længere fungerer pga. insulin-resistensen, vil NPY stimulere til en forsat ædelyst.
Resultatet er en øget deponering af fedt, hvilket kan udløse det metaboliske syndrom – en af nutidens værste helbredsmæssige trusler, når det gælder forhøjet kolesterol, hjerte- og karsygdomme samt type 2 diabetes.
Skjoldbrusk-kirtlen gemmer på helbredelsen og indeholder nøglen til osteocalcinet
Skjoldbrusk-kirtlen er en af kroppens største hormon-kirtler, og dens primære funktion er at danne og frigive stofskifte-hormonerne thyroxin (T4) og trijodthyronin (T3).
Kirtlen producerer også et tredje hormon calcitonin, der indgår i reguleringen af kalcium-stofskiftet.
Jeg vil dog ikke komme dybere ind på calcitoninet i denne artikel, idet jeg i stedet vil fokusere energien på T4, T3 samt på reverse T3, som syntetiseres ud fra T4.
Inden vi skal gennemgå nogle helt fantastiske aspekter af stofskiftet, bør måske nævnes at den overordnede kontrol af skjoldbrusk-kirtlens hormoner udgøres af hypofysens thyreoidea stimulerendehormon TSH samt af hypothalamus-kirtlens overordnede thyreoidea frigivende hormon TRH.
Disse overordnede reguleringer af stofskiftet sker ved en negativ feedback således, at hvis niveauet af T4 bliver for højt, vil dette hæmme TRH udskillelsen i hypothalamus-kirtlen, hvilket igen fører til et fald i hypofysens udskillelse af TSH.
Resultatet bliver således en reduktion både i skjoldbrusk-kirtlens syntese samt frigivelse af T4 og T3.
T4 og T3 er ansvarlig for reguleringen af stofskiftet i hver eneste af kroppens celler.
Hormonerne er nødvendige for optimal vækst, udvikling og bevarelse af alle kroppens væv.
Hormonerne er også nødvendige for normale funktioner i nerve-system, muskler, og skelet.
Stofskifte-hormonerne regulerer eksempelvis krops-temperatur, hjerte-rate, kropsvægt og kolesterol.
Skjoldbrusk-kirtlen udskiller vores stofskifte-hormoner thyroxin (T4) og trijodthyronin (T3).
Undersøgelser viser nu, at T3, der er det mest potente af disse hormoner, virker stimulerende på knoglernes frigivelser af osteocalcin.
Balance i skjoldbrusk-kirtlen bliver derfor et mål for de mennesker, der ønsker at få fat i osteocalcinets nøgle-funktioner.
Rigtig mange mennesker oplever ubalancer i deres stofskifte.
Nogle lider af forhøjet stofskifte, mens andre lider af et for lavt stofskifte.
Faktisk findes der en lang række forskellige stofskifte lidelser heriblandt Hashimoto’s thyreoiditis og Graves sygdom(Basedows sygdom).
Symptomerne på stofskifte-forstyrrelser kan være invaliderende og rammer store dele af befolkningen.
I følge statistikkerne er ca. 10 % af kvinderne ramt, mens mændene ikke rammes så hårdt.
Det er dog min personlige erfaring, at disse statistikker slet ikke tegner det rigtige billede af problemets størrelse.
Jeg er således overbevist om, at mange flere er ramt af stofskifte-symptomer, som de bare lever med uden at få en egentlig diagnose.
For overskuelighedens skyld har jeg i følgende opstillet en række af de symptomer, der typisk opleves ved enten for højt eller lavt stofskifte:
Symptomer ved forhøjet stofskifte:
udtalt træthed
hurtig hjerterytme
rysten, især på hænderne
nervøsitet
indre uro
hjertebanken
struma
søvnproblemer
let til gråd
svedtendens
koncentrationsbesvær
rastløshed
vægttab trods øget appetit
varme-intolerance
øjen-symptomer
menstruations-forstyrrelser
muskelsmerter/muskelsvaghed
diarré
Symptomer ved for lavt stofskifte:
Muskelsvaghed
svag og langsom hjerterytme
dårlig hukommelse
koncentrationsbesvær
nedsat appetit
forstoppelse
øget vægt
depression
angst
fortykket hud
struma (forstørret skjoldbruskkirtel).
fibromyalgi symptomer
hæs og dyb stemme
Som det kan ses af denne liste, vil mange af de symptomer, vi oplever måske kunne henføres til forstyrrelser i stofskiftet.
Det er derfor ikke sjældent at mennesker, uden at vide det, kan lide af en stofskifte-sygdom, alt imens de går og tror, at de bare er lidt trætte, sover lidt dårligt, oplever angst eller kolesterol-problemer.
Lad os derfor vende tilbage til skjoldbrusk-kirtlens hormoner T4, T3 samt reverse T3.
Hos almindelige sunde og raske mennesker udskiller skjoldbrusk-kirtlen ca. omkring 90 -100 mcg T4 dagligt.
Forholdet mellem T4 og T3 ligger på en ratio 20:1, hvilket betyder, at der findes meget mere T4 end T3 i kroppens væv.
Det har vist sig, at T3 er tre til fire gange mere potent i sin virkning på vævene end T4, og at T4 tjener som depot-lager for det mere aktive T3, som netop syntetiseres ud fra T4.
Men hvad er reverse T3?
Jo, nu kommer vi endelig til det interessante!
Reverse T3 blokerer thyreodeahormon-receptorerne og kan derfor ikke stimulere stofskiftet i vores celler.
Tværtimod har kroppen netop udviklet reverse T3 for at optage pladsen på thyreodeahormon-receptorerne for at blokere for det rigtige T3.
På denne måde fratages T3 sin virkning på cellerne.
Dette trick handler om at kunne spare på energi-reserverne som et led i en overlevelses-strategi, hvor kroppen mangler føde eller skal bruge energien til vigtigere formål.
Og hvad tror du så det er for et hormon, der bestemmer om T4 skal konverteres til reverse T3 eller rigtig T3 ? – det er selvfølgelig vores stress-hormon cortisol.
På denne måde får stress altså binyrerne til at udskille overskydende mængder af cortisol.
Cortisol hæmmer omdannelsen af T4 til T3, og befordrer i stedet en omdannelse af T4 til reverse T3.
Som en konsekvens heraf sker der en udbredt nedlukning i T3’s aktivering af T3-receptorerne over hele kroppen.
Denne proces kaldes Reverse T3 dominans og resulterer i symptomer på lavt stofskifte til trods for, at blodets indhold af både T4 og T3 ligger indenfor normalen!
Resultatet er nedsat krops-temperatur, hvilket forringer effekten og virkningen af mange enzymer.
Dette kan føre til et klinisk syndrom kaldet, multiple enzyme dysfunktion – en tilstand, der dybest set bærer ansvaret for de symptomer, der ses ved lavt stofskifte.
Her tænker jeg eksempelvis på træthed, hovedpine, migræne, PMS, irritabilitet, væske-ophobning, angst, panik med flere.
MEN, det værste ved blokeringen af T3-receptoren er dog tabet af osteocalcin.
Ja, du læste rigtig!
Nyere undersøgelser viser nemlig, at T3 er kroppens fortrukne hormon, når det gælder stimuleringen af vores osteoblaster og dermed syntesen af denne artikels vidunderlige hovedhormon – osteocalcin.
Uanset vi taler om osteoblaster, osteocalcin, adiponectin, leptin, neuro peptid Y eller stofskiftets massive indflydelse på krop og psyke, er der altid en skygge der følger os.
Hele tiden spiller denne skyggeside en afgørende rolle for kroppens manglende balance.
Jeg er derfor glad for i denne artikel endnu engang at afsløre, at helbredets værste fjende skyldes cortisol – et skyggehormon fra binyrerne, der stimuleres af skyggesiderne i vores eget liv.
Målrettet fokus på opnåelse af overskud leder dig tilbage til osteocalcinets kilde
Hvad kan vi mennesker så gøre for igen at få skjoldbrusk-kirtlens T3 til at virke på knoglerne?
Som beskrevet i ovenstående handler det om en ændring i selve måden vi lever på.
Når skjoldbrusk-kirtlen er indrettet således, at den gennem en simpel teknik (reverse T3) kan ”lukke” ned for vores cellers energi-forbrug giver det jo dyb mening.
I et forhastet og travlt liv er reverse T3 en nødvendig mekanisme, der sikrer kroppen mod nedslidning, udtømning af ressourcer og endeligt kollaps.
Kun når vi mennesker virkelig formår at skabe overskud i os selv på alle planer, har kroppen også et overskud til at vedligeholde både knogler, organer og celler.
Hvis vi lever et liv med fysisk, ernæringsmæssig eller psykisk underskud, vil kroppens begrænsede ressourcer føre til degeneration og tab af sundhed.
Effektivt T3 og dermed rigelig osteocalcin er derfor belønningen til dig, der bobler over af energi.
At komme dertil kræver egen-omsorg, egen-kærlighed og selv-indsigt.
Opnåelsen af rigeligt T3 og dermed osteocalcin er derfor kun en mulighed for de mennesker, der reelt skaber et fysisk eller psykisk overskud i måden de håndterer tilværelsen på.
Dette skal forstås ret konkret, idet rigeligt med T3 og osteocalcin jo vidner om, at organismen befinder sig i en overskuds situation, hvor kroppen både har råd til at bruge energi på opbygning af knogler samt opretholde en optimal celle-funktion i alle væv.
Vejen tilbage til T3 og osteocalcin går også gennem en sund basis ernæring, der indeholder rigeligt med næringsstoffer.
Alternativt kan man indtage ernærings-tilskud, der som minimum indeholder D-vit, K-vitamin, calcium, magnesium samt alle B-vitaminerne.
Fysisk vil styrketræning af muskler og knogler virke stimulerende på osteocalcinet, ligesom optimering af søvnrytmer vil restituere stress-tilstande i nerve-systemet.
Men uanset hvor sundt vi spiser eller lever, kan mad, motion, søvn-vaner eller vitaminer ikke opveje de skader, livets bekymringer retter mod os gennem forhøjet cortisol.
Derfor bliver ledetråden, der fører os alle tilbage til osteocalcinets kilde, at takle tilværelsen på en måde, der skaber et reelt og konkret overskud for både krop, sind og følelser.
Denne overskuds-strategi skal være så gennemgribende, at vi dag for dag kan mærke opbygningen af energi og overskud i vores indre.
Den mest dokumenterede vej til et sådan overskud er en daglig meditations-praksis, hvor man mediterer mindst 10-20 minutter 2 gange daglig.
Hvis du ikke allerede mediterer eller føler, at din meditation ikke er effektiv, vil jeg klart anbefale dig at bruge PNN-meditations teknikken.
Denne meditation er utrolig enkel og CD’en kan lynhurtigt lære dig, at få meditationen ind i din hverdag.
Afsluttende vil jeg blot ønske dig en helsebringende rejse i jagten på dit osteocalcin.
Kilde-information:
Artikler/referencer
Endocrine Regulation of Energy Metabolism by the Skeleton
Na Kyung Lee1, Hideaki Sowa1, Eiichi Hinoi1, Mathieu Ferron1, Jong Deok Ahn3, Cyrille Confavreux1, Romain Dacquin4, Patrick J. Mee5, Marc D. McKee6, Dae Young Jung7, Zhiyou Zhang7, Jason K. Kim7, Franck Mauvais-Jarvis8, Patricia Ducy2 and Gerard Karsenty1. Cell, Volume 130, Issue 3, 456-469, 10 August 2007. doi:10.1016/j.cell. 2007.05.047
Leptin regulates bone formation via the sympathetic nervous system.
CellTakeda S, Elefteriou F, Levasseur R, et al.: 2002, 111:305-17, doi:10.1016/S0092-8674(02)01049-8
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867402010498
Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: a central control of bone mass.
Ducy P, Amling M, Takeda S, et al, Cell 2000, 100:197-207.
Relation of serum osteocalcin level to risk of coronary heart disease in Chinese adults.
Zhang Y, Qi L, Gu W, Yan Q, Dai M, Shi J, Zhai Y, Chen Y, Liu J, Wang W, Ning G, Hong J.
SourceState Key Laboratory of Medical Genomics, Shanghai Clinical Center for Endocrine and Metabolic Diseases, Shanghai Institute of Endocrinology and Metabolism, Endocrine and Metabolic E-Institutes of Shanghai Universities, and Key Laboratory for Endocrinology and Metabolism of Chinese Health Ministry, Rui-jin Hospital, Shanghai Jiao-Tong University School of Medicine, Shanghai, China. Am J Cardiol. 2010 Nov 15;106(10):1461-5. Epub 2010 Oct 1.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=21059437
Factors other than glucocorticoids are involved in the osteoblast activity decrease caused by tissue injury
Clinical endocrinology, 2006, vol. 64, no3, pp. 280-283, ISSN 0300-0664
Effect of adiponectin on human osteoblast differentiation
Department of Endocrinology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China.
Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2008 Aug;33(8):731-6. PMID: 18772515 [PubMed – indexed for MEDLINE]
Adiponectin accelerates reverse cholesterol transport by increasing high density lipoprotein assembly in the liver
Matsuura F, Oku H, Koseki M, Sandoval JC, Yuasa-Kawase M, Tsubakio-Yamamoto K, Masuda D, Maeda N, Tsujii K, Ishigami M, Nishida M, Hirano K, Kihara S, Hori M, Shimomura I, Yamashita S.
SourceDepartment of Cardiovascular Medicine, Osaka University Graduate School of Medicine, 2-2, Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871, Japan. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Jul 13;358(4):1091-5. Epub 2007 May 15. PMID: 17521614 [PubMed – indexed for MEDLINE]
Effects of the Circadian Variation in Serum Cortisol on Markers of Bone Turnover and Calcium Homeostasis in Normal Postmenopausal Women
Endocrine Research Unit (H.M.H., B.L.R., C.A.M., S.K.), the Departments of Laboratory Medicine (M.F.B.) and Biostatistics (P.C.W.), Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, Minnesota 55905. Heshmati et al. 83 (3): 751
Inhibition of the morning cortisol peak abolishes the expected morning decrease in serum osteocalcin in normal males: evidence of a controlling effect of serum cortisol on the circadian rhythm in serum osteocalcin.
H K Nielsen, K Brixen, M Kassem, P Charles and L Mosekilde. Aarhus Bone and Mineral Research group, University Department of Endocrinology and Metabolism, Aarhus Amtssygehus, Denmark. Nielsen et al. 74 (6): 1410
Secretion of neuropeptide Y in human adipose tissue and its role in maintenance of adipose tissue mass
Katarina Kos,1 Alison L. Harte,1 Sean James,2 David R. Snead,2 Joseph P. O’Hare,1 Philip G. McTernan,1 and Sudhesh Kumar1.
doi: 10./1152/ajpendo.00333.2007
Insulin Secretion Is Increased in Pancreatic Islets of Neuropeptide Y-Deficient Mice
Yumi Imai, Hiral R. Patel, Evan J. Hawkins, Nicolai M. Doliba, Franz M. Matschinsky and Rexford S. Ahima
Department of Medicine (Y.I., H.R.P., E.J.H., R.S.A.), Division of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism, and Department of Biochemistry and Biophysics (N.M.D., F.M.M.), University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104. doi: 10.1210/en.2007-0404
Insulin Secretion Is Increased in Pancreatic Islets of Neuropeptide Y-Deficient Mice
Yumi Imai, Hiral R. Patel, Evan J. Hawkins, Nicolai M. Doliba, Franz M. Matschinsky and Rexford S. Ahima
Department of Medicine (Y.I., H.R.P., E.J.H., R.S.A.), Division of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism, and Department of Biochemistry and Biophysics (N.M.D., F.M.M.), University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, doi: 10.1210/en.2007-0404
Stress decreases the serum level of osteocalcin
Napal J, Amado JA, Riancho JA, Olmos JM, González-Macías J.
SourceDepartamento de Medicina Interna, Hospital Marqués de Valdecilla, Universidad de Cantabria, Santander, Spain.
Bone Miner. 1993 May;21(2):113-8. PMID: 8358248 [PubMed – indexed for MEDLINE]
Leptin increases osteoblast-specific osteocalcin release through a hypothalamic relay.
Satya P. Kalra,a Michael G. Dube,a and Urszula T. Iwaniecb.
Peptides. 2009 May; 30(5): 967–973. doi: 10.1016/j.peptides.2009.01.020
Leptin and Adiponectin: new players in the field of tumor cell and leukocyte migration
Kerstin Lang and Janina Ratke
Cell Communication and Signaling 2009, 7:27 doi:10.1186/1478-811X-7-27
http://www.biosignaling.com/content/7/1/27
Adiponectin Provides Cardiovascular Protection in Metabolic Syndrome
Yoshihisa Okamoto, Department of Bioregulation, Nippon Medical School, 1-396 Kosugi-machi, Nakahara-ku, Kawasaki, Kanagawa 211-8533, Japan. Cardiology Research and PracticeVolume 2011 (2011), Article ID 313179, 7 pagesdoi:10.4061/2011/313179 Review Article
http://www.hindawi.com/journals/crp/2011/313179/
Adiponectin: More Than Just Another Fat Cell Hormone?
1Division of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of California, San Diego School of Medicine2Division of Pediatric Endocrinology, University of California, San Diego School of Medicine, and VA San Diego Health Care System, San Diego, California
http://care.diabetesjournals.org/content/26/8/2442.ful
Rapid bone turnover responses to increased hypothalamic–pituitary–thyroid-axis activity are mediated by thyroid hormones
Apostolos Gogakos, Elaine Murphy, Duncan Bassett & Graham Williams
Molecular Endocrinology Group, Department of Medicine and MRC Clinical Sciences Centre, Imperial College London, Hammersmith Hospital, London, UK. Endocrine Abstracts (2011) 25 OC4.3
http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0025/ea0025oc4.3.htm
T3 rather than TSH mediates the effects of altered thyroid status on bone turnover in man
Elaine Murphy & Graham Richard Williams, Endocrine Abstracts (2007) 13 P328
http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p328.htm